病因（1）支气管肺疾病：以COPD最多见。（2）胸廓运动障碍性疾病：较少见，严重胸廓或脊柱畸形、神经肌肉疾病等。（3）肺血管疾病：特发性或慢性栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎等。（4）其他：先天性口咽畸形、原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停低通气综合征。发病机制（1）肺动脉高压的形成（关键环节）①肺血管阻力增加的功能性因素：▲缺氧（最重要，COPD所致肺动脉高压最主要是由低氧血症所致）、高碳酸血症和呼吸性酸中*使肺血管收缩。②肺血管阻力增加的解剖学因素：▲长期COPD及支气管周围炎→累及邻近肺小动脉→血管炎→管壁增厚、管腔狭窄、纤维化甚至闭塞→肺动脉高压；肺气肿→肺泡内压增高→压迫肺泡毛细血管→毛细血管官腔狭窄或闭塞→肺动脉高压；其他，如肺血管重构、血栓形成等。③血液黏稠度增加和血容量增多：▲缺氧→红细胞增多→血液黏稠度增加；缺氧→醛固酮增多→水钠潴留→血容量增多；缺氧→肾小动脉收缩→肾血流减少→水、钠潴留→血容量增多。（2）心脏病变和心力衰竭肺动脉压持续升高，超出右心室代偿能力，促使右心室扩大和右心衰竭。（3）其他重要脏器的损害缺氧和高碳酸血症导致其他重要脏器（如脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等）出现病理改变，引起多脏器功能损害。这就是我们上次所讲的内容，如果说有重要的内容的话，或者说是最为重要的一环的话，那必然会是：缺氧导致肺动脉高压这样的一条致病途径，正是有了这样的途径才使呼吸和循环两个系统联系在了一起，也正是有了这些病因病机才有了我们今天要讲的内容，也就是临床表现。还记得我们在讲肺心病的机制的时候，我们说过一个点，就是COPD引起的缺氧机体的表现，最为重要的或者是我们想要说明的表现，就是缺氧会导致血管的收缩，而这种收缩是一种代偿表现，所以临床表现可以分为代偿期和失代偿期。在换一种说法，这两个期哪一个更重呢，那就是失代偿期。既然肺心病是两个系统的疾病，所以临床表现便是有两个系统的症状。我们首先来说代偿期的表现。COPD是肺心病最为重要的病因，所以临床表现必然会有COPD的症状和体征，因为COPD老说，临床表现便没有了难度，所以我们的重点放在那些不被人知的临床表现。比方说这个时候出现的颈静脉怒张。肺气肿使胸内压升高，阻碍静脉回流，可有颈静脉充盈甚至怒张，此时膈肌下降，肝下缘可在肋缘触及，但因无瘀血而无压痛。所以就是一句话，有颈静脉怒张和触及肝脏，虽然和失代偿期一样的体征，但背后的机制却不一样，这就告诉我们做题的时候一定不要因为颈静脉怒张和肝脏可触及就认为是失代偿期，这可能成为出题老师加深难度的出题点。其实还有一个不是很重要的体征，那就是因为肺气肿的原因而造成心的浊音界不易叩出。
接下来我们就来说以下失代偿期。其实虽然失代偿期考到会多一些，但是很容易辨认就是都不好的就是失代偿期，那呼吸系统最为严重的疾病是呼衰，循环系统最为严重的疾病是心衰，所以失代偿期的内容就是呼衰和心衰，由于这里和其他的病症有交集，所以会把呼衰和心衰放到相对应的疾病中去讲，这里我们只着重讨论肺心病。
所以我们在整理一下肺心病的临床症状：1.肺、心功能代偿期（1）症状：咳嗽、咳痰、气促、呼吸困难、心悸、乏力、劳动耐力下降等。（2）体征：①P2A2；②剑突下心脏搏动增强或三尖瓣区收缩期杂音（提示右心室增厚）；③肺气肿使胸内压升高，阻碍静脉回流，出现颈静脉充盈甚至舒张、肝界下移。2.肺、心功能失代偿期（1）呼吸衰竭：①症状：呼吸困难加重，夜间明显，头痛、失眠、食欲下降，甚至出现肺性脑病。②体征：发绀、颅内压升高、腱反射减弱或消失、病理反射出现；皮肤潮红、多汗。（2）右心衰竭：①症状：气促明显，心悸、食欲缺乏、恶心、腹胀等。②体征：发绀明显，心率加快，出现右心室奔马律、心律失常，剑突下可闻及收缩期甚至舒张期杂音；肝大且压痛，颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇