腔隙性脑梗死（lacunarinfarction）是常发生于基底核、丘脑等处小的梗死（15mm及以下），约占所有缺血性中风的1/4，病因是穿支动脉动脉硬化性闭塞或小血管脂质透明变性，偶为栓塞性梗死。病理学表现为神经元丧失、巨噬细胞浸润以及胶质增生。本病危险因素为高血压、糖尿病、高脂血症、TIA、心脏病、动脉炎、老年化、酗酒及嗜烟。好发于中老年，男性多见。临床表现与病变部位有关，多无症状，约20%～30%出现不同类型及程度的神经功能障碍，如肢体活动受限、言语不清、偏瘫、构音障碍等，并可出现抑郁与焦虑。上述中风症状可归纳为多种腔隙综合征，如纯运动性轻偏瘫（可合并运动性失语、合并水平凝视障碍、合并动眼神经交叉性瘫、合并精神错乱、闭锁综合征）、纯感觉性卒中（偏身感觉缺失及异常关节如麻木与烧灼感）、共济失调轻偏瘫、构音障碍-笨手综合征、以及其他感觉运动障碍。本病预后良好，2～3个月症状改善明显，但再次出现腔隙性梗死的可能性较大。反复多发腔隙性梗死可导致痴呆。
①部位及形态:常见于深部灰质核团，尤其是壳核、丘脑、深部脑白质、胼胝体，以及内囊、尾状核、脑桥，可从很小至15mm，也有文献将15～20mm或超过20mm者称为巨腔隙性梗死。一般为圆形或类圆形，也可为条状及不规则形，常为多发性；
②CT平扫常难以显示超急性期病变，超急性期之后表现低于脑实质密度的小病变，增强扫描于发病后3天至2周可见强化；
③MR表现为边缘清楚的T1低信号及T2高信号，急性者FLAIR高信号、DWI显示扩散受限、ADC图呈低信号，慢性者FLAIR为低信号伴周边高信号（胶质增生）、DWI无扩散受限。急性晚期与亚急性早期增强T1WI可见明显强化。腔隙性梗死多无继发出血，约1/3病例为出血性腔隙性梗死，SWI与T2*WI上显示低信号，代表微小出血。MRA难以显示责任血管的病变，或仅见较大脑动脉分支动脉硬化征象，其原因是导致腔隙性梗死责任血管为脑动脉深穿支，当前3T及其以下的MR设备很难显示。
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简要病史
A
B
C
D
E
例1，女，70岁。嗜睡、乏力1天。例2，男，58岁。言语不清及左侧肢体无力2天。CT与MRI所见
例1，CT平扫（图1A），两侧豆状核多发点状与结节状低密度影，最大径4mm，CT值21HU。右侧丘脑腹内侧轮廓欠清楚。T1WI（图1B），双侧基底核多发结节状与点状低信号灶。FLAIR（图1C），右侧丘脑腹内侧隐约可见局限性略高信号，界限不清。双侧基底核病变为低或等信号，右侧外囊条状高信号。DWI（图1D），右侧丘脑片状高信号（箭），最大径13mm。ADC图（图1E），右丘脑病变为低信号（箭），基底核病变为高信号。
例2，T2WI（图2），左豆状核肾形不均匀高信号（箭），其T1WI为低信号、DWI为高信号（未列出）。
均为腔隙性脑梗死。
鉴别诊断
①血管周围间隙增大，常见于基底核下部、皮层下白质及中脑，边缘清楚及光整，呈圆形或椭圆形，其CT密度及MR各序列信号均与脑脊液一致，但FLAIR上无周边胶质增生所致的信号增高，邻近脑实质无萎缩或肿胀等征象；
②分水岭梗死，见于不同脑动脉分布的交界区（如幕上大脑半期前、后分水岭）及灰白质界面（皮层下分水岭），具有特定部位，累及皮质者常为三角形或扇形；
③伴微血管疾病的脑白质T2/FLAIR高信号病变，主要是微血管脂质透明变性及动脉硬化，常为斑片状及融合性，多发，最大径超过15mm，以侧脑室周围白质最常见，并不见于基底核与丘脑；
④正常老年脑改变，见于50岁以上，呈三种T2/FLAIR高信号；
⑤出血后软化灶，既往有出血史，SWI可见含铁血*素所致低信号。
本病为最常见的中风之一，可有或无症状，影像学特点为局限性密度及信号异常，其演变特点与其他部位脑梗死近似，诊断困难时需结合功能成像如DWI、SWI等进行鉴别。
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