病历报告
65岁女性患者，因左眼视力下降１年，眼胀痛３月余，以“左眼新生血管性青光眼”收入院。患者一年前无明显诱因左眼视力突然下降，曾诊为“左眼视网膜中央静脉阻塞”，予口服活血化瘀药物治疗无明显好转，２月前出现左眼胀痛，诊为“新生血管性青光眼”，行眼内注射抗新生血管药物（雷珠单抗）后，植入引流阀，现眼压仍高，伴眼红、眼胀，但无头痛、呕吐及畏光流泪等。患者有高血压史20年，药物控制可，否认冠心病、糖尿病史及其它特殊病史。
眼科检查：视力：右0.4，左手动/眼前，眼压：右25mmHg，左52mmHg。左眼轻度混合充血，角膜透明，前房清，轴深约2.5CT，周边约1/3CT，虹膜萎缩，纹理不清，表面可见粗大血管，瞳缘色素外翻，瞳孔不规则扩大，约7mm直径，固定。晶体皮质不均匀浑浊，玻璃体透明，视盘色苍白，Ｃ/D=0.8，视网膜动脉细窄、静脉纡曲，视网膜面广泛点、片状出血。右眼前节及眼底未见明显异常。
图Ａ.患者左眼前节像；
图B.患者左侧眼底像；
图C.患者OCT扫描的左眼红外光眼底像；
图D.经患者左眼*斑中心凹行水平线扫描的OCT剖面图，*斑前膜形成，视网膜层次不清，外核层明显萎缩，*斑区变薄，视网膜下的高反射区，可能为外层结构变性的沉积物；
图E.患者左眼行UBM检查，显示虹膜根部与角膜紧贴，房角关闭。
焦点问题：新生血管性青光眼的规范治疗
观点阐述：刘汉生院长
新生血管性青光眼是由于血管性疾病导致视网膜广泛缺血缺氧，产生血管内皮生长因子（VEGF），引起虹膜及房角血管新生，小梁网阻塞，房角关闭，最终导致恶性眼压增高的严重致盲性眼病。多见于视网膜中央静脉阻塞、糖尿病视网膜病变、视网膜中央动脉阻塞，其它眼内血管性疾病（如Coats病、静脉周围炎、镰状细胞贫血）、眼内肿瘤及眼外血管性疾病（如颈动脉阻塞、颈动脉海绵窦瘘、无脉症、巨细胞性动脉炎）所致的眼缺血综合征等，也可引起新生血管性青光眼。
引起新生血管性青光眼的视网膜中央静脉阻塞均为缺血型，多发生在静脉阻塞后2－6个月。增殖性糖尿病视网膜病变中约22%发生新生血管性青光眼，成人双眼新生血管性青光眼几乎都是糖尿病视网膜病变所致，糖尿病患者白内障手术、玻璃体视网膜手术后更易发生新生血管性青光眼。
新生血管性青光眼的临床表现有：眼痛，畏光，眼压可高达60mmHg以上，中到重度混合充血，常伴角膜水肿，虹膜新生血管，瞳孔缘色素外翻，房角不同程度的周边前粘连。新生血管性青光眼可依据：1.有原发病的病史或体征；2.眼压高；3.虹膜表面及前房角可见新生血管，瞳孔散大，瞳孔缘色素外翻做出诊断。
Shield将自虹膜新生血管形成至发生新生血管性青光眼的临床病理过程分为青光眼前期、开角型青光眼期和闭角型青光眼期。
视网膜广泛缺血、眼内VEGF增高是诱发虹膜新生血管、导致新生血管性青光眼的关键因素，因此，治疗的原则首先是采取措施控制视网膜的广泛缺血、进而抑制眼内VEGF的产生，不以此为前题的各种抗青光眼药物及手术都是注定要失败的。
视网膜血管供养内层视网膜，视网膜氧消耗总量的2/3却在外层和色素上皮层。各种抗新生血管药物及皮质激素可抑制眼内VEGF的产生，能有效地抑制虹膜新生血管；全视网膜光凝（PRP）可以选择性地破坏高氧耗的外层，使脉络膜的氧成分向视网膜内层扩散从而缓解内层视网膜的缺氧，在某种程度上消除了VEGF的来源或拮抗其效应。在发生房角粘连关闭以前，开角型青光眼是由于小梁网受到纤维血管膜的阻塞所致。糖尿病视网膜病变或CRVO的患者可能同时存在着开角型青光眼。在房角开放的情况下，常规的抗青光眼药物还可有效地降低眼压，然而除非予以PRP治疗防止房角关闭，药物治疗的效果仅有暂时缓解的作用。因此，对于可能发生或已经发生新生血管性青光眼的患者，如果屈光间质清，眼科医生可及时行全视网膜光凝以防止产生虹膜新生血管及新生血管性青光眼。眼底出血、玻璃体血性浑浊影响PRP的进行。轻度浑浊时可先注射抗VEGF的药物，然后进行PRP；浓密的浑浊则应及时行玻璃体切割手术，术中完成PRP。如果患者就诊时已进入开角或闭角型青光眼期，可在玻切术中酌情行部分睫状体光凝，以降低房水的产生，控制眼压。当完全的PRR完成、虹膜新生血管消退后，开角或闭角型青光眼仍未能控制，则可以酌情选择各种青光眼手术。
因为角膜、晶状体或玻璃体混浊明显影响眼底可见度，已经失去有用视力的患眼，可以考虑从眼外冷冻全视网膜。全视网膜冷冻作为一项主要的治疗措施时，比PRP造成更明显的炎症和血-视网膜屏障破坏，其潜在并发症包括牵引性和渗出性视网膜脱离以及玻璃体积血。进行全视网膜冷冻和睫状体冷冻，虽可以控制新生血管性青光眼，但术后炎症和疼痛比较严重。因此，只有在其他治疗措施失败或不可能进行时，才采用冷冻作为最后的治疗选项，否则，也许只能摘除眼球了。