上肢动脉炎

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TUhjnbcbe - 2021/4/7 22:01:00
慢性肾脏病(ChronicKidneyDisease,CKD)患者中普遍存在慢性全身性炎症,与脑血管疾病(CerebrovascularDisease,CVD)的发生发展密切相关,并且会显著增加CVD相关致残率及死亡率。本文研究者既往研究发现,颈动脉斑块炎症是全身炎症的一种表型。本研究探讨了接受颈动脉内膜切除术(CarotidEndarterectomy,CEA)/颈动脉支架置入术(CarotidArteryStenting,CAS)的患者的不稳定斑块与术前CKD的关系。并探讨斑块是否稳定与肾功能恶化的相关性。研究方法本研医院年1月至年1月期间,累计90例因颈动脉狭窄接受CEA/CAS的患者。根据颈动脉斑块MRI检测结果分为高强度组和等强度组,根据肾功能分为正常或轻度CKD组以及中度CKD或肾衰竭组。术中检测斑块性质,评估是否出现斑块侵蚀、纤维冒破裂或溃疡形成。CEA患者术后取出斑块,并完善免疫组织化学检测。进行多变量分析以确定CKD进展的危险因素。结果术前46例(51.1%)患者的颈动脉斑块表现为MRI高强度信号,剩余为等强度信号。44例患者行CEA,46例为CAS,本研究中44例患者行CEA治疗,46例为CAS治疗,所有患者手术过程均顺利完成。术后有28例(31.1%)出现中度CKD甚至肾衰竭。接受CEA的44例患者中,有38例MRIT1加权提示高强度斑块,6例为等强度。

进一步分析斑块病理活检,发现T1高强度斑块中M1型巨噬细胞表达明显增高(P0.01),如图1所示。

图1.MRIT1高强度及等强度信号中M1型巨噬细胞表达水平

颈动脉狭窄患者肾功能不全危险因素分析根据肾功能分组后,两组患者在年龄、性别、高血压、糖尿病、高脂血症、冠心病等方面无显著差异。但是中度CKD到尿*症组患者,颈动脉斑块T1高信号及对侧颈动脉斑块方面发生率更高,多因素分析结果提示P值分别为0.02及0.01。随访期间肾功能恶化情况共有62例(68.9%)患者完成了为期6个月的随访,其中40例为T1高强度信号,剩余为低强度信号。21例患者在随访期间出现肾功恶化,其中有17例为高强度信号斑块。生存曲线分析提示高强度信号组更易出现肾功能恶化(P=0.03),且高强度信号组出现肾功能恶化时间更短,为12.0±9.4月,而后者为24.5±9.6月,见图2。

图2

发生肾功能恶化的21例患者,CEA/CAS术前及术后eGFR变化情况如图3所示。随访期间有两例患者死亡,均为出现高强度信号斑块的患者,死亡原因为腹膜炎及间质性肺炎。

图例出现肾功能恶化患者的eGFR变化情况

典型病例如图4所示。

图岁男性,以“右手偏瘫及构音障碍”为主诉入院。MRI弥散增强显示高强度点(图A),TIWI显示同侧高信号强度颈动脉斑块(图B),同时对侧颈动脉也观察到了斑块形成(图C)。CEA术中发现左侧颈动脉斑块伴有坏死核心、斑块内出血及溃疡(图D)。CD11c免疫组织化学染色诊断提示斑块两侧有CD11c细胞富集(图E)。过渡图显示,CEA术后后观察到的轻度CKD(KDIGO2级)逐渐恶化为严重CKD(KDIGO4级)(图F)

讨论对于诊断颈动脉狭窄且行CEA/CAS手术的患者,存在T1高强度信号颈动脉斑块和对侧颈动脉闭塞性疾病(50%)是中度肾衰竭(eGFR60ml/min/1.73mm2)的独立危险因素。同时,与T1等强度信号斑块相比,T1高强度信号斑块患者出现肾功能恶化风险更高。充分了解其病因及其潜在的预防或治疗可能会改善这些患者的临床结果。重要的是要记住,不稳定颈动脉斑块患者的肾功能会出现肾功能不全,即使在CEA/CAS后,其残余肾功能在随访期间会恶化。结论

本研究结果显示,CKD患者更经常出现对侧颈动脉狭窄和MRIT1高强度信号斑块。颈动脉斑块T1高强度信号与CKD的进展密切相关。

编者按            

          

目前国内CKD总患病率为10.8%(10.2-11.3),因此人数估计约为1.亿(1.亿-1.亿),而同时糖尿病肾脏病所致CKD占比也逐渐扩大[1]。糖尿病和CKD作为颈动脉斑块形成的重要危险因素,必然会导致CKD患者颈动脉斑块形成数量大大增加。本文通过分析颈动脉斑块性质,为不稳定斑块的病例特征进行了详细的分析,同时指出不稳定斑块会加快CKD进展[2]。

因此,在今后的研究和临床诊疗工作中,需要重视CKD患者颈动脉斑块性质,采取积极治疗措施,预防CKD进展。

参考文献

1.ZhangL,LongJ,JiangW,etal.TrendsinChronicKidneyDiseaseinChina[J].NewEnglandJournalofMedicine,,(9):-.

2.KashiwazakiD,MaruyamaK,YamamotoS,etal.UnstableCarotidPlaqueasaPhenotypeofChronicSystemicInflammationEnhancesRenalInsufficiency.JStrokeCerebrovascDis.;29(5):.

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